血管内皮细胞钙激活钾通道
@@自1980年Furchgott和Zawadzki报道兔主动脉内皮依赖性舒张以来[1]，内皮细胞已被认为不仅是一层衬贴于血管壁内面的屏障，而是具有多种生理功能的组织甚至器官。它可分泌释放多种生物活性物质调节血管张力和平滑肌生长，参与凝血及抗血栓形成，影响血管通透性和物质交换[2]。尤其是内皮细胞产生的一氧化氮（NO），其多方面的生理功能引起人们高度重视。因为它“在心血管系统可作为信息分子从而给予生物学信息系统一个崭新的原理”而成为1998年诺贝尔医学和生理学奖的内容[3]。正是由于这些发现，对于内皮细胞功能的研究越来越令人瞩目。内皮细胞众多生物功能的发挥依赖于胞内钙浓度的升高。钙库释放和外钙内流是胞内钙浓度升高的基础。前者引起胞内钙浓度一过性的快速提高，后者将促使外钙缓慢大量内流，形成胞内钙浓度平台，它对于内皮细胞持续产生NO尤其重要[4]。由于促进外钙内流的电化学驱动力和外钙内流通道的关闭和开放都受控于内皮细胞静息膜电位，因而参与静息膜电位形成的钾通道在内皮细胞功能发挥中所处的地位不容忽视。
近年来已发现具有明确功能和动力学特征的钾通道有十余种，在血管内皮细胞膜上已确认至少存在三种钾通道。A、内向整流钾通道（Kir)，B、钙激活钾通道（Kca），C、ATP敏感钾通道（KATP）[5]。其中Kir和Kca参与维持内皮细胞静息膜电位，调节钙离子内流[6]。尤其是Kca，不仅电导大，且受胞内钙的反馈调节，它的关闭或开放直接影响内皮细胞的功能，因而越来越受到学者们的重视。
血管内皮细胞、钙激活、胞内钙浓度、内向整流钾通道、静息膜电位、皮细胞功能、外钙内流、生理功能、调节、血管通透性、心血管系统、生物活性物、内皮依赖性、抗血栓形成、化学驱动力、一氧化氮、血管张力、信息系统、信息分子、物质交换
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R329.2+7(人体形态学)
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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