蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血损伤和尼莫地平(ND)的保护作用.方法利用大鼠SAH模型,对单纯SAH组和ND处理组检测术前及SAH后24h内脑微区血流量(CBF)、体感诱发电位(SEP)和脑组织一氧化氮(NO)含量,并于SAH后3d对海马组织行病理检查.结果单纯SAH组大鼠在产生SAH后CBF立即降低,并持续24h,SEP潜伏期从SAH后1h开始逐渐延长,3d后海马CA1区神经元明显损伤;脑组织NO含量在SAH后1h至24h显著增加.ND处理组的上述改变均较单纯SAH组明显减轻.结论 SAH可导致继发性脑缺血损伤,其原因之一为脑组织NO大量增加;ND通过拮抗脑组织NO的病理变化而减轻SAH后继发性脑缺血性损伤.
蛛网膜下腔出血、脑缺血、体感诱发电位、一氧化氮、尼莫地平
3
R77(眼科学)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
79-81