Bach2介导PD-1/PD-L1信号通路在变应性鼻炎发病中的作用和机制研究
目的 探究B淋巴细胞转录抑制剂BTB和CNC同源类似物2(blymphoid transcription repressor BTB and CN Chomology 2,Bach2)介导程序性死亡受体 1(programmed cell death protein 1,PD-1)/程序性死亡-配体 1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)信号通路在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中的作用和机制研究.方法 本院2018年6月—2021年6月100例AR患者为AR组,另选取同期健康体检者100例为对照组.检测血清PD-1、PD-L1表达水平.60只小鼠,分成6组,各10只.建立AR小鼠模型,鼻腔内给予Bach2过表达或沉默慢病毒干预.通过实时定量PCR、免疫蛋白印迹实验检测Bach2、PD-1、PD-L1表达量.结果 AR组血清PD-1、PD-L1水平高于对照组(P<0.05).模型组黏膜组织结构紊乱,间质有增生、充血,炎症细胞浸润;Bach2沉默组,炎症细胞浸润显著,增生、充血加重;Bach2过表达组沉默组浸润降低,细胞排列较整齐.与对照组比,AR+Bach2组中Bach2表达量高于模型组,AR+抗Bach2抗体组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).模型组中PD-1、PD-L1表达增加,Bach2沉默组高于模型组,Bach2过表达组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).模型组中PD-L1+mDCs、PD-1+CD4+、Th2细胞比例增加,Bach2沉默组高于模型组,Bach2过表达组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 下调Bach2可能加重AR小鼠鼻炎,其作用机制可能与影响PD-1/PD-L1信号通路诱导免疫反应有关.
变应性鼻炎、B淋巴细胞转录抑制剂BTB和CNC同源类似物2、程序性死亡受体1
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R765.21(耳鼻咽喉科学)
2022-11-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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