Linc-ROR调控PI3 K/AKT信号通路介导口腔鳞状细胞癌细胞增殖侵袭

摘要：

目的 探讨长链非编码RNA ROR(Linc-ROR)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达水平以及对OSCC细胞增殖侵袭的调控.方法 选取本院收治的90例OSCC患者的组织标本,采用实时荧光定量PCR分析OSCC组织及细胞中Linc-ROR的相对表达量.构建Linc-ROR过表达的OSC-4细胞系和Linc-ROR敲除的CAL-27细胞系,分别采用CCK-8、流式细胞术和Transwell方法检测Linc-ROR对OSCC细胞增殖、凋亡以及迁移侵袭能力的影响.采用Western Blot的方法检测Linc-ROR对PI3K/AKT通路的影响.结果 与正常的口腔黏膜组织和细胞相比,Linc-ROR表达在OSCC组织和细胞中均显著上调(P＜0.05);与NC组相比,过表达Linc-ROR OSC-4细胞的增殖和侵袭能力得到显著升高,凋亡率显著下降(P＜0.05);与Sh-NC组相比,敲除Linc-ROR CAL-27细胞的增殖和侵袭能力受到显著抑制,同时凋亡率显著增加(P＜0.05);Linc-ROR过表达显著激活PI3K/AKT通路,而Linc-ROR敲除则抑制PI3K和AKT的磷酸化水平.结论 Linc-ROR在OSCC组织和细胞中均显著高表达;Linc-ROR过表达可明显促进OSCC细胞的增殖侵袭及抑制凋亡,作用机制是激活PI3 K/AKT通路.

关键词：Linc-ROR、PI3K/AKT、口腔鳞状细胞癌、增殖、侵袭

所属期刊栏目：30

分类号：R739.8(肿瘤学)

在线出版日期：2020-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2500-2504