肾脑表达蛋白过表达载体对于β-淀粉样蛋白诱导神经细胞凋亡的作用机制
目的 探究肾脑表达蛋白(KIBRA)过表达载体对于β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导神经细胞凋亡的作用机制.方法 本研究以原代海马神经细胞为研究对象,利用20 μmol/L Aβ25-35诱导,构建体外稳定的AD细胞模型,利用siRNA技术构建KIBRA过表达载体,由慢病毒载体转染AD细胞模型,按照处理方法将AD细胞模型分成3组,即空白对照组、阴性对照组和过表达载体组.利用RT-PCR和Western blot检测KIBRA、Caspase-3以及Caspase-9的表达水平,利用AV-PI试剂盒检测细胞凋亡.结果 AD细胞模型中,可见细胞核汇聚,细胞形态不规则,触角形成.慢病毒滴度的检测结果显示KIBRA慢病毒过表达载体慢病毒转染滴度为7×106 TU/ml.空白对照组、阴性对照组和过表达载体组的KIBRA的mRNA的相对表达量比较差异有统计学意义(F =9.068,P＜0.05),过表达载体组的KIBRA的mRNA的相对表达量高于空白对照组和阴性对照组(q值分别为2.021、2.981,P＜0.05).过表达载体组的Caspase-3、Caspase-9的mRNA的相对表达量低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).Western blot结果与RT-PCR表达趋势相同.AV-PI结果显示,过表达载体组的细胞总凋亡率低于空白对照组和阴性对照组(q值分别为2.551、3.003,P＜0.05).结论 KIBRA的过表达载体可以抑制AD细胞模型的凋亡,可以作为阿尔茨海默病的潜在治疗靶点.
慢病毒、肾脑表达蛋白、阿尔茨海默病、凋亡
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R749.1+6(神经病学与精神病学)
2020-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1356-1359
