长链非编码RNA MAPKAPK5-AS1对肺癌细胞的侵袭和凋亡的影响
目的:研究长链非编码RNA(long ncRNA,lncRNA) MAPKAPK5-AS1对肺癌细胞的侵袭和凋亡的影响.方法:real-time PCR法筛选MAPKAPK5-AS1高表达和低表达肺癌细胞系,将MAPKAPK5-AS1过表达载体转染低表达细胞系,MAPKAPK5-AS1小干扰RNA (small interference RNA,siRNA)转染高表达细胞系,Western blot分别检测宿主基因MAPKAPK5和凋亡蛋白表达,transwell实验分析细胞侵袭能力.结果:MAPKAPK5-AS1在肺癌H2291细胞株和A549细胞株中高表达,而在H441细胞株中低表达.在H441细胞中过表达MAPKAPK5-AS1后,MAPKAPK5表达明显下降,侵袭能力明显增强(F=319.5,P＜0.01),凋亡蛋白Cleaved caspase 9的表达下降;而在H2291细胞和A549细胞中分别干扰MAPKAPK5-AS1表达后,MAPKAPK5表达明显升高,侵袭能力明显下降(F值分别为417.1、530.2,P＜0.01),凋亡蛋白Cleaved caspase 9的表达升高.结论:MAPKAPK5-AS1可能作为原癌基因通过调控宿主基因MAPKAPK5表达而增强肺癌细胞侵袭能力,同时抑制细胞凋亡.
长链非编码RNA、MAPKAPK5-AS1、肺癌、侵袭、凋亡
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R734.2(肿瘤学)
浙江省宁波市自然科学基金项目2015A610237;浙江省自然科学基金一般项目Y17H160042
2019-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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