TLR4/NF-κB信号转导途径在视神经损伤中的作用及意义
目的 研究大鼠视神经夹挫伤后视神经和视网膜节细胞形态学变化,以及TLR4/NF-κB信号转导途径在视神经中的表达及作用.方法 制作大鼠球后视神经夹挫伤动物模型,分别于伤后1d、7d、14d处死,通过HE染色观察视神经组织以及视网膜RGCs的变化,Western bolt方法监测TLR4和NF-κB在视神经表达的动态变化,并观察Myd88抑制肽抑制该信号转导途径后的相应变化.结果 视神经损伤后,RGCs数量随着损伤时间的推移,呈进行性减少,给予Myd88抑制剂治疗后能够明显缓解视神经损伤导致的RGCs数量减少(P <0.05);TRLA表达伤后第1d即显著增加,并在14 d后达到高点;NF-κB的表达在损伤后7d没有明显变化,14 d表达明显增加,而给予Myd88抑制剂治疗后,能够明显减少视神经损伤后TLR4和NF-κB的表达.结论 视神经损伤后,TLR4/NF-κB信号途径参与了视网膜节细胞的凋亡过程,抑制该信号转导途径能够有效地缓解损伤后视神经功能障碍.
视神经损伤、视神经节细胞、Toll样受体4、核转录因子kappa B(NF-κB)、髓样分化因子抑制剂
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R774.1(眼科学)
973计划项目资助2005CB724302;北京市科委首都临床特色应用研究项目Z131107002213085
2015-11-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
3423-3425