硝酸羟胺致大鼠缺血性脑损伤作用机制的实验研究

摘要：

目的:研究硝酸羟胺染毒后wistar大鼠的脑组织表达血红素氧合酶-1、缺氧诱导因子、突触囊泡蛋白(Synaptobrevin)及突触前膜列阵蛋白(Syntaxin)的表达情况,探讨硝酸羟胺致大鼠缺血性脑损伤的作用机制.方法:利用硝酸羟胺染毒wistar大鼠动物模型,通过免疫化学、免疫荧光、分子原位杂交技术和图像分析技术对缺血缺氧相关蛋白和mRNA及突触囊泡相关蛋白进行定性和定量分析.结果:HAN染毒后6 h～7 d,大脑皮质、海马及小脑细胞HO-1蛋白表达增强,14 d后HO-1逐渐恢复.图像分析结果显示,大脑皮质、海马及小脑HO-1蛋白表达于HAN注射后1 d～3 d均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).HAN注射后6 h～7 d,脑组织神经元及神经胶质细胞HIF-1蛋白表达均增强,14 d后HIF-1蛋白逐渐恢复;HIF-1 mRNA表达呈类似的变化趋势.图像分析结果显示,大脑皮质、海马及小脑HIF-1蛋白表达于HAN注射后1～7d明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).HAN注射后6 h～7 d,Synaptobrevin 2表达减弱,Syntaxin表达增强,但其聚集减弱,14 d后Synaptobrevin 2及Syntaxin表达逐渐恢复正常.结论:缺血缺氧相关因子(HO-1和HIF-1)的表达上调和突触囊泡相关蛋白(Synaptobrevin 2和Syntaxin)等神经递质释放障碍在HAN致脑损伤中发挥重要作用.

关键词：硝酸羟胺、大鼠、毒理作用、脑损伤机制

所属期刊栏目：20

分类号：R-331(医学研究方法)

在线出版日期：2011-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1934-1937