10.19937/j.issn.1671-4199.2023.02.010
黄芪苷保护缺血损伤BMECs的作用机制研究
目的 探讨黄芪苷通过NO/Cav-1/MMP-9/Caspase-3信号通路保护缺血损伤脑微血管内皮细胞(BMECs)的作用机制.方法 采集出生2 w清洁级SD大鼠大脑皮质,采用连续消化法获得大脑皮质细胞,取生长状态良好的第2~3代BMECs细胞进行研究.取等量的BMECs细胞,加入缺血液的为缺血组,加入缺血液+10μmol/L黄芪苷为低浓度实验组,加入缺血液+50 μmol/L黄芪苷为中浓度实验组,加入缺血液+100 μmol/L黄芪苷为高浓度实验组,加入等量PBS为空白对照组.MTT法检测BMECs增殖,Western-blot法检测Caspase-3和MMP-9表达水平,试剂盒检测Cav-1和NO表达水平.结果 与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组BMECs细胞增殖水平均明显下降,差异均有统计学意义(t=5.38、4.92、4.35、3.89,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组BMECs细胞增殖水平均上升,除低浓度实验组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组差异均有统计学意义(t=5.51、6.01、5.38,均 P<0.05).空白对照组 Caspase-3 和 MMP-9 表达水平分别为(0.14±0.15)、(0.47±0.15),缺血组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.87±0.12)、(1.36±0.10),高浓度组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.28±0.02)、(0.58±0.12),中浓度组 Caspase-3 和 MMP-9 表达水平分别为(0.33±0.06)、(0.79±0.04),低浓度组Caspase-3和MMP-9表达水平分别为(0.38±0.08)、(1.17±0.07).与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组Caspase-3和MMP-9表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(tCaspese-3=70.12、24.70、23.95、20.63,tMMP-9=25.79、22.26、18.18、3.11,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组Caspase-3和MMP-9表达水平明显下降,差异均有统计学意义(tCaspase-3=43.81、52.95、66.65,70.12,tMMP-9=4.09、17.81、28.08、25.79,均P<0.05).与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组Cav-1表达水平均明显下降、NO表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(tcav-1=17.37、8.68、11.58、8.68,tNO=-10.10、-9.13、-4.13、-2.88,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组Cav-1表达水平均明显升高、NO表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(tc.v-1=-6.74、-11.02、-16.53、-17.37,tNO=4.83、7.63、9.01、10.10,均P<0.05).结论 黄芪苷可能通过调节 Caspase-3、MMP-9、Cav-1及NO表达水平来发挥对BMECs的保护作用.
黄芪苷、缺血损伤、脑微血管内皮细胞、Cav-1、NO、MMP-9
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R96(药理学)
牡丹江市科技局科研项目HT2020NS069
2023-05-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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