硫化氢对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及抗凋亡机制研究
目的 探讨硫化氢 (H2S) 对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用和抗凋亡机制.方法 选择雄性SD大鼠40只作为研究对象, 随机分为正常对照组、糖尿病对照组 (STZ组) 、糖尿病硫化氢钠 (NaHS) 治疗组 (NaHS+STZ组) 和NaHS对照组, 每组10只.通过腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 45 mg/kg来构建糖尿病大鼠模型, NaHS+STZ组及NaHS对照组腹腔注射硫化氢 (H2S) 供体NaHS.8 w后处死大鼠并离体进行心脏灌流, 测定左心室动力学指标, 在电镜下观察心肌细胞超微结构改变情况, 通过分光光度法观测心肌组织半胱天冬蛋白酶3 (Caspase-3) 的活性, RT-PCR法测定左心室心尖组织B淋巴细胞瘤-2基因 (Bcl-2) 和Bax mRNA的表达.结果 STZ组的左心室发展压 (LVDP) 为 (4.35±1.58) kPa、左心室内压最大上升速率和下降速率 (±dp/dt max) 为 (77.27±28.88) kPa/s、 (158.91±33.14) kPa/s, 均较正常组明显降低;左心室舒张末压 (LVEDP) 明显升高, 差异均有统计学意义 (均P＜0.05);NaHS+STZ组与STZ组比较, LVDP、±dp/dt max增加, LVEDP降低, 差异均有统计学意义 (均P＜0.05) .电镜观察发现, 正常组大鼠心肌细胞纤维排列规则, 线粒体膜结构正常, 体积无肿胀, 嵴规则统一;STZ组心肌纤维断开, 线粒体肿大, 嵴断裂或消失;NaHS组与正常组无明显差异;NaHS+STZ组与STZ组相比, 心肌纤维断裂较少, 线粒体肿大较轻, 嵴断裂极少.STZ组Caspase-3活性为 (0.87±2.13), 与正常组比较活性增加;NaHS+STZ组Caspase-3活性为 (0.65±1.34), 与STZ组比较活性降低, 差异均有统计学意义 (P＜0.05) .STZ组与正常组Bcl-2/Bax比较mRNA比值降低, NaHS+STZ组与STZ组比较Bcl-2/Bax mRNA比值升高, 差异均有统计学意义 (P＜0.05) .结论H2S能够保护糖尿病大鼠心肌, 其机制可能是抗心肌细胞凋亡.
硫化氢、糖尿病大鼠、心肌损伤、抗凋亡机制
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
2018-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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