UCP2基因敲除小鼠在高血糖加重脑缺血损伤模型中的应用

摘要：

目的：在UCP2基因敲除小鼠中建立稳定的高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型。方法KO-UCP2小鼠腹腔注射STZ诱导高血糖。大脑中动脉栓塞（MCAO）栓塞（1h）制备缺血模型，再灌注6，24，72h后分别运用HE染色和TTC染色观察缺血后细胞形态学和组织学损伤。结果高血糖组神经功能评分明显高于正常血糖组。HE染色显示，6h I/R组神经间质疏松，部分神经元变性、坏死。24h I/R组和72h IR组，核固缩神经细胞比例增加。高血糖组的核固缩神经细胞比率明显高于相应正常血糖组。TTC染色证实高血糖可以加重缺血后梗死面积。结论在KO-UCP2小鼠中建立高血糖加重脑缺血再灌注损伤模型的成功率、稳定性都有一定的提高，为进一步明确UCP2在高血糖加重脑缺血损伤中的作用奠定了基础。

关键词：解耦联蛋白2、UCP2敲除小鼠、高血糖、脑缺血、大脑中动脉栓塞

分类号：R473(护理学)

在线出版日期：2015-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：200-202