幽门螺杆菌及RAGE表达对胃癌协同作用的机制探讨

摘要：

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染及RAGE表达对胃癌协同作用的机制.方法 检测RAGE配体高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和晚期糖基化终末产物(AGE)在HP对胃癌细胞MKN45和MKN74粘附性作用的影响.比较不同浓度、 不同孵育时间的HP细菌悬液对MKN74细胞中RAGE蛋白表达的影响,并检测其与IL-1β及IL-8表达水平的关系.结果 与未加入配体时比较,表达RAGE的MKN74细胞经配体HMGB1或AGE预处理后再滴加HP细菌悬液,HP对MKN74细胞粘附性增加,细胞RAGE蛋白相对表达量也增加;但此现象在阴性对照MKN45细胞中未观察到(均P=0.000).以空白MKN74细胞为对照,发现随着HP细菌悬液浓度从10μmol/L依次增高为50μmol/L、100μmol/L和250μmol/L,或HP细菌孵育时间从6 h延长至12 h、24 h和48 h,MKN74细胞中RAGE蛋白表达水平均增加,且与浓度或时间梯度呈正相关(均P<0.05).不加入HP和HMGB1时,细胞内IL-1β和IL-8 mRNA水平均较低;分别加入HP或HMGB1后,细胞内IL-1β和IL-8 mRNA水平均上升;同时加入HP和HMGB1后,细胞内IL-1β和IL-8 mRNA水平均大幅上升,差异有统计学意义(均P=0.000).结论 RAGE可促进HP对细胞的粘附性,同时HP可促进胃癌细胞RAGE的表达,两者可能通过协同增加炎性反应因子的释放促进肿瘤进展.

关键词：胃肿瘤、幽门螺杆菌、RAGE

所属期刊栏目：20

分类号：R73;R54

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金2014211C036

在线出版日期：2017-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1072-1074