冬凌草甲素诱导胃癌细胞MKN45凋亡的实验研究

摘要：

目的 探讨冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45生长及调亡的影响及其机制.方法 MTT法检测冬凌草甲素对MKN45细胞生长抑制作用:AO/EB和Hoechest33258荧光染色法及倒置显微镜观察细胞形态学变化:单细胞分析系统PI单染检测细胞周期变化;采用单细胞分析系统AnnexinV-PE和7-AAD双染色法检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达改变.结果 冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45具有明显的生长抑制作用,普通形态学、AO/EB及Hoechest33258荧光染色均可见典型的细胞凋亡改变.冬凌草甲素作用MKN45细胞12 h后的细胞凋亡率为8.7%～17.9%,24 h后的细胞凋亡率为13.9%～29.3%,与未加药对照组(12 h:3.3%;24 h:4.8%)比较,差异具有统计学意义(P<0.01).细胞周期分析显示冬凌草甲素使MKN45细胞增殖阻滞于G2,-M期.Western blot检测显示,冬凌草甲素作用MKN45细胞后,Bax和caspase-3蛋白的表达随着药物作用浓度增高而增加,而Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bcl-2/Bax比值减低.结论 冬凌草甲素对胃癌细胞MKN45具有明显的增殖抑制作用;冬凌草甲素可能通过增加Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比率,继而启动caspase途径诱导胃癌细胞MKN45凋亡.

关键词：胃肿瘤、冬凌草甲素、MKN45细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：12

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：浙江省卫生高层次创新人才培养工程基金;浙江省自然科学基金Y207753

在线出版日期：2010-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：607-610