Hedgehog信号通路在胃癌细胞中活化并通过GLI1促进MKN28细胞增殖

摘要：

目的 研究Hedgehog(HH)信号通路在胃癌细胞中的活化形式及其转录因子GLI1对胃癌细胞增殖和体外成瘤能力的影响.方法 通过反转录PCR分析HH通路相关组成分子在7株细胞系中的表达情况,化学合成针对HH信号通路转录因子GLI1的siRNA并转染胃癌MKN28细胞.通过CCK8法和体外克隆形成实验,观察GLI1 siRNA转染胃癌MKN28细胞后的细胞增殖能力和克隆形成能力的变化.结果 在不同胃癌细胞株中,HH信号通路各相关基因的表达情况存在差异,SHH在6株胃癌细胞系中均表达上调,PTCH在KATOⅢ细胞系、SUFU在MKN28和KATOⅢ表达下调.转染GLI1 siRNA后,MKN28细胞中GLI1 mRNA表达受到明显抑制:经GLI1 siRNA作用的MKN28细胞生长明显缓于阴性对照和未处理组(P=0.014),克隆形成数目及体外克隆形成能力降低(P<0.001).结论 HH信号通路在胃癌细胞系中被普遍激活,HH信号通路活化后可通过转录因子GLI1促进MKN28细胞增殖.

关键词：胃肿瘤、Hedgehog信号通路、MKN28细胞、RNA干扰

所属期刊栏目：12

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30872476;上海市科学技术委员重点基础项目07jc14041;上海市重点学科项目s30204

在线出版日期：2010-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：603-606