运动裨益AD的机制:大脑糖代谢紊乱和特征性病理症状的协同改善

摘要：

运动预防和延缓阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptides,Aβ)、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果.运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用.

关键词：阿尔茨海默病、大脑葡萄糖代谢、运动

所属期刊栏目：59

分类号：G804.2(体育理论)

资助基金：中央高校基本科研业务费专项资金项目40500-20103-222139

在线出版日期：2023-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：43-49