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10.16470/j.csst.2021117

运动疲劳小鼠皮层-纹状体突触可塑性受损的机制研究

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目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损.皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制.方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF).利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量.结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001).结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调.纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一.

运动疲劳、纹状体、突触可塑性、Glu能系统、DA能系统

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G804.2(体育理论)

国家体育总局体育科学研究所基本科研业务费资助项目;国家自然科学基金

2022-03-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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