FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.16470/j.csst.2019124

FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用

引用
目的:通过分析运动对老年小鼠骨骼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)向细胞膜和/或线粒体膜转位及其在脂筏中定位的影响,探讨FAT/CD36表达及转位机制在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用.方法:首先,利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36基因缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响.其次,将56周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,老年对照组(aging control,AC;n=10)和老年运动组(aging exercise,AE;n=10).有氧运动干预16周.RT-PCR法检测FAT/CD36及其他脂肪酸转运载体mRNA水平.Western blotting法检测FAT/CD36蛋白表达及胰岛素信号通路磷酸化水平.免疫荧光法分别检测FAT/CD36与小窝蛋白-1(Caveolin-1)及电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)的共定位程度.结果:FAT/CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AKT/ERK信号通路.与AC组相比,AE组FAT/CD36和CPT-1的mRNA水平明显降低(P<0.05),其他脂肪酸转运载体mRNA水平变化不显著(P>0.05).与AC相比,AE组FAT/CD36蛋白水平明显降低(P<0.05),AKT/ERK磷酸化水平明显升高(P<0.05).免疫荧光结果显示,运动诱导FAT/CD36向细胞膜转位,而非向线粒体膜转位.结论:FAT/CD36在调节骨骼肌胰岛素信号通路中具有重要作用,并且运动可能通过调节FAT/CD36的表达及转位预防衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降.

衰老、运动干预、脂肪酸转位酶、胰岛素信号通路

57

G804.5(体育理论)

国家自然科学基金项目31600966

2021-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共9页

3-11

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国体育科技

1002-9826

11-2284/G8

57

2021,57(2)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn