过度疲劳状态下运动性猝死大鼠甲状腺功能的变化
目的：为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况，进一步探索“心源性”运动性猝死与甲状腺功能的关系。方法：将130只雄性SD大鼠，随机抽取7只作为空白对照组，其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳，对运动性猝死大鼠即刻取材进行以下测定：1）甲状腺组织常规 H ．E ．染色；2）ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸（甲状腺素，T 3）、四碘甲状腺原氨酸（甲状腺素，T4）、促甲状腺激素（TSH ）含量3、免疫组化方法检测心肌凋亡与凋亡抑制因子Bax与Bcl‐2的含量。结果：运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染，细胞间质疏松，部分滤泡胶质出现大量空泡；猝死组血清中 T3、T4含量明显高于对照组（P＜0．05），且显著低于疲劳组（P＜0．01），TSH含量明显高于对照组（P＜0．05），且显著低于疲劳组（P＜0．01）；免疫组化可见过度疲劳状态下大鼠心脏组织Bax蛋白含量升高，具有统计学意义（P＜0．05），大鼠心脏组织 Bcl‐2蛋白含量明显降低，具有非常显著的统计学意义（P＜0．01）。结论：1）长期大强度运动导致过度疲劳，甲状腺形态结构发生病理性改变；2）过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱，TSH、T3、T4分泌异常，从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭，可能诱发运动性猝死；3）运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果，甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发“心源性”运动猝死。
运动性猝死、甲状腺滤泡、过度疲劳、糖酵解
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G804.7(体育理论)
四川省科技计划项目2014SZ0158。
2016-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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