10.13498/j.cnki.chin.j.ecc.2022.06.09
miR-342-5p减轻缺氧/复氧诱导H9c2细胞的损伤研究
目的 探讨miR-342-5p对缺氧/复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的保护机制.方法 应用H(24 h)/R(2 h)方式培养H9c2细胞,建立心肌细胞损伤模型,分为空白对照(Sham)组,H/R组,miR-342-5p转染H/R(miR-342-5p)组和对照质粒转染H/R(miR-NC)组.通过激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度.实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-5p.细胞增殖能力和凋亡率分别通过细胞计数试剂(CCK-8)和流式细胞术进行评估.使用蛋白免疫印迹法对凋亡相关蛋白表达水平进行评估.结果 经转染后,miR-342-5p组的荧光强度和miR-342-5p表达率明显高于Sham组与miR-NC组.实验结果表明,miR-342-5p并不会对细胞增殖产生负面效应.miR-342-5p可以有效减少缺氧/复氧诱导H9c2细胞的凋亡.miR-342-5p组在H/R诱导下细胞凋亡率显著低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),凋亡半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)蛋白表达水平明显低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著高于H/R组和miR-NC组(P<0.05).结论 miR-342-5可成功转染于H9c2细胞,并且miR-342-5p可通过调节凋亡相关蛋白的水平,减轻H/R诱导的细胞凋亡.
miR-342-5p、H9c2细胞、缺氧/复氧、凋亡、心肌损伤
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R735.7;R542.2;R392.11
2023-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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