PKCε信号通路介导甘青铁线莲活性成分APG抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究

摘要：

目的 研究不同浓度甘青铁线莲活性成分APG对H9C2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法 体外培养H9C2大鼠心肌细胞,经2 μM/L和4 μM/L的APG预处理24 h后,建立缺氧复氧损伤模型(I/R)(缺氧45 min,复氧3 h).采用CCK-8法检测细胞活力,检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、丙二醛(MDA)的释放量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用Western Blot法检测细胞内蛋白激酶Cε(PKCε)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达情况,使用特异性PKCε抑制剂CHE观察PKCε信号通路在此过程中的作用.结果 I/R处理可抑制H9C2细胞活性,细胞培养基中LDH、MDA含量升高,SOD活力降低(与Control组比较,P<0.05).抑制PKCε表达,上调Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05).2 μM/L和4 μM/L的APG预处理均可发挥细胞保护作用,降低LDH与MDA释放量,提高SOD活力(与I/R组比较,P<0.05).此外,APG处理对抗了I/R损伤引起的PKCε表达下调,抑制Caspase-3表达,提高了Bcl-2/Bax比例(与I/R组比较,P<0.05).CHE处理后细胞活力下降,Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比例下降,凋亡增加(与APG+I/R组比较,P<0.05).结论 甘青铁线莲中活性成分APG可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能是激活PKCε相关信号通路,最终抑制心肌细胞凋亡.

关键词：甘青铁线莲、心肌缺血再灌注损伤、蛋白激酶Cε、细胞凋亡

所属期刊栏目：15

分类号：S6 ;O6

资助基金：国家自然科学基金81403182,81503285,81570231

在线出版日期：2017-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：42-46