缺氧诱导因子在深低温停循环肠保护机制中的研究进展

摘要：

深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)是指体温降至18℃～20℃时阻断全身循环,为术者提供相对无血的术野,其临床实践已有60余年,但是术后并发症发生率依然较高[1].在各类并发症中,DHCA术后肠道并发症发生较为隐匿,一旦发生肠道损伤,往往难以逆转,其病死率可达10％～ 60％[2].肠道缺血缺氧与炎症反应相互促进[3],可破坏肠黏膜屏障,造成菌群移位或菌血症、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)与多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).虽然,深低温可降低肠缺氧时的能量代谢,但是无法避免停循环引起的缺血再灌注损伤和炎症反应.研究表明,在炎症性肠病中,肠黏膜上皮处于缺氧状态,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)作为机体适应缺氧应答的关键转录因子之一,引起相关靶向基因的表达,参与缺血与炎症反应的调节[4].在DHCA阶段中,HIF调节是否参与减轻肠道损伤,引起学者的广泛关注.本文将对HIF调节与DHCA中肠保护机制的研究进展进行综述.

关键词：深低温停循环、肠损伤、肠保护、缺氧诱导因子

所属期刊栏目：14

分类号：R65;R72

资助基金：国家自然科学基金面上项目81470578

在线出版日期：2016-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：182-184,192