高碳酸血症脑保护作用的研究进展

摘要：

脑是代谢水平高、血流丰富的器官,尽管脑组织的重量仅占体重的2％,但血流量却占心输出量的15％～20％.哺乳动物中,脑血管在正常情况下具有自主调节功能,即平均动脉压在50～150 mmHg时,脑血流(cerebral blood flow,CBF)相对稳定.当大脑处于病理状态时,如缺血再灌注、深低温停循环等,大脑会因为缺血缺氧而产生脑损伤.然而,越来越多的证据表明,高碳酸血症可以改善组织灌注和氧合[1].因此,当机体处于再灌注状态时,诱导机体处于轻至中度的高碳酸血症,可以在灌注压相对较低时,维持CBF相对恒定,这对大脑再灌注是有益的.高碳酸血症可以改善脑部灌注,增加脑部供血和供氧,主要是因为二氧化碳可以扩张脑部血管,其机制包括抑制Ca2通过电压依赖性钙通道[2]、激活ATP敏感性钾通道[3]、一氧化氮通路和大电导钙敏感性钾通道[4-5].

关键词：高碳酸血症、脑氧代谢率、脑缺血、脑出血

所属期刊栏目：11

分类号：R654.1(外科学各论)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81100178

在线出版日期：2013-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：122-124