10.3969/j.issn.1672-1403.2006.01.019
麻醉药预处理心肌保护作用研究的新进展
@@ 1986年,Reimer等[1]报道经历短暂缺血的心肌组织再经历较长时间的缺血,ATP消耗的速率明显降低;Murry等[2]报道短暂的缺血使心脏对随后的急性冠状动脉梗阻的耐受力显著增强,使心肌梗死面积减少70%~80%.从那以后,经过大量的基础和临床研究,人们逐渐认识到心肌预处理是实行心脏保护的最有效的方法.由缺血和大部分药物预处理所导致的心脏保护作用呈现两个时相:(1)早期预处理:受到缺血刺激后几min内产生,持续仅1 h~3 h.(2)延迟预处理:受到缺血刺激后12 h~24h产生,持续2 d~4 d[3].延迟预处理的心肌保护源于基因表达的改变.不论在体还是langendorff体外灌注实验中,预处理都能:①减少心肌的坏死;②减少致死性心率失常的发生;③增加心肌收缩力.预处理也能减少心肌细胞的凋亡[4].
麻醉药、心肌保护
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R614.2(外科手术学)
2006-04-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
62-64,58