肠嗜铬细胞驱动内脏疼痛和焦虑机制

摘要：

胃肠不适是大多数肠道疾病的表现,也是慢性内脏疼痛的重要成分之一.越来越多的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)病人,即使组织损伤已经修复,其胃肠道高敏和疼痛也会长期存在.该研究聚焦于肠嗜铬(enterochromaffin,EC)细胞,EC细胞是一类存在于肠道上皮中数量较少的可兴奋的5-羟色胺(5-HT)能神经内分泌细胞.已知EC细胞能够检测和传导有害刺激至邻近黏膜神经末梢,但这一信号通路是否参与调节内脏疼痛及其性别差异尚待研究.该研究通过在体增强或抑制EC细胞功能,阐明了EC细胞的激活足以引起对肠扩张的高敏反应,且EC细胞是异戊酸(一种源于细菌的与胃肠道炎症相关的短链脂肪酸)的致敏作用所必需的.即使在缺少炎症反应的条件下,EC细胞的长期激活会引起持续的内脏高敏状态.此外,干扰EC细胞活动会促进焦虑样行为,而阻断5-HT信号可使其恢复正常.该研究在一系列研究范式中均观察到显著的性别差异,表现为EC细胞-黏膜神经传入环路在雌性中处于紧张性操控状态.该研究证实了EC细胞-黏膜神经传入信号在急性和持续性胃肠道疼痛中的关键作用,还提供了研究内脏高敏和肠道疼痛的性别差异的遗传学模型.

机标关键词：肠嗜铬细胞、肠易激综合征、性别差异、短链脂肪酸、神经内分泌细胞、胃肠道炎症、遗传学模型、内脏高敏、组织损伤、焦虑样行为

所属期刊栏目：29

分类号：R574.62;R245.97;R3

在线出版日期：2023-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：481-483