神经病理性疼痛的新机制:脊髓背角氯离子失衡导致5-HT下行抑制作用转变为易化作用

摘要：

急性痛对机体具有保护作用.过度疼痛激活内源性镇痛系统,从而有效控制疼痛.内源性痛觉调制系统如何参与神经病理性疼痛,近年来备受关注.法国波尔多大学的研究者发现:神经损伤引起脊髓背角氯离子失衡,导致内源性5-HT系统由下行抑制转变为下行易化,进而诱导神经病理性疼痛.第一部分研究主要在正常小鼠上进行,发现RMg 的5-HT能神经元投射到脊髓背角,产生内源性镇痛作用(既发挥下行抑制的作用).研究结果:(1)在形态学和分子层面,中缝大核 (RMg) 的5-HT能神经元可以投射到脊髓背角的深层和浅层.光遗传学激活RMg 的5-HT能神经元,可以选择性的增加脊髓背角5-HT的释放.(2)在体电生理学层面,光遗传学激活RMg 的5-HT能神经元,可以抑制局部场电位 (LFP) 和广动力范围 (WDR) 神经元对伤害性刺激的反应.

机标关键词：神经病理性疼痛、脊髓背角、抑制作用、氯离子、易化作用、下行抑制、新机制、离子失衡、转变为

所属期刊栏目：28

分类号：R741.02;R338;R441.1

在线出版日期：2022-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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