输入蛋白α3在外周感觉神经元调节慢性疼痛

摘要：

神经病理性疼痛在外周感觉神经元水平是如何调控的?输入蛋白是核质转运的关键调节因子,是否参与疼痛过程的调控呢?本研究发现,Importinα3(输入蛋白α3,也称为核转运蛋白α4亚单位)在外周感觉神经元调控小鼠的疼痛反应.Importinα3全敲除或感觉神经元中特异性敲减降低了小鼠对多种伤害性刺激的反应,同时增加了对神经病理性疼痛的耐受性.在Importinα3与c-Fos相结合以及Importin a3缺乏的神经元,都发生了c-Fos核转运障碍.感觉神经元中敲除或显性负抑制c-Fos或c-Jun减轻了神经病理性疼痛.通过生物信息学筛选,发现了模拟Importinα3缺失的药物,应用这些药物减轻了神经病理性疼痛并减少了c-Fos的核定位.因此,Importinα3通过干扰外周神经元中的c-Fos核输入而发挥镇痛作用.

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在线出版日期：2021-01-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：18-19