10.3969/j.issn.1006-9852.2020.09.004
触液核NGF/ERK信号通路参与CCI大鼠神经病理性疼痛
目的:观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic con-striction injury,CCI)大鼠触液核的表达以及拮抗触液核NGF对CCI大鼠痛行为学和触液核p-ERK表达的影响.方法:侧脑室注射CB-HRP逆行示踪触液核,结合免疫荧光双标观察正常大鼠是否表达NGF和p-ERK.第一步:SPF级雄性SD大鼠,体重200~300 g,按数字表法随机分为5组(每组6只):sham组,CCI 1、3、7、14天组.术前1天、术后1天、3天、7天、14天测定机械痛阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热痛阈(thermal withdrawal latency,TWL)后处死并取触液核进行Western Blot观察NGF和p-ERK的表达变化情况.第二步:将SD大鼠随机分为6组(n=6):CCI+NGF抗体组、CCI+PBS组、CCI+对照抗体组、sham+NGF抗体组、sham+PBS组、sham+对照抗体组.CCI大鼠术后第6天在立体定位仪下侧脑室分别注射NGF抗体、PBS及对照抗体,测定MWT和TWL后处死并取触液核进行Western Blot观察p-ERK的表达变化情况.结果:正常大鼠触液核表达NGF和p-ERK,CCI组大鼠的MWT和TWL明显低于sham组,侧脑室注射NGF抗体后CCI+NGF抗体组大鼠的痛阈较CCI+PBS组和CCI+对照抗体组明显提高,并且其p-ERK表达较其他两组明显降低.结论:触液核NGF/ERK信号通路可能参与了大鼠神经病理性疼痛,侧脑室注射NGF抗体可能通过拮抗触液核NGF/ERK信号通路减轻大鼠神经病理性疼痛.
触液核、神经生长因子、ERK、神经病理性疼痛、坐骨神经慢性压迫性损伤
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国家自然科学基金;江苏省自然科学基金
2020-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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