肥大细胞特异性受体介导神经源性炎症和疼痛

摘要：

肥大细胞被激活时可释放炎性细胞因子和趋化因子参与天然免疫细胞募集,作为神经系统和免疫系统联系的桥梁,肥大细胞的空间优势使其能够靠近外周神经末梢附近,在感觉神经纤维激活后率先做出反应.该研究发现肥大细胞特异性受体Mrgprb2通过在损伤部位招募天然免疫细胞,参与了炎症性机械痛和热痛觉过敏;肥大细胞可通过神经肽P物质激活Mrgprb2从而释放趋化因子,促使免疫细胞迁移;P物质激活人类肥大细胞上的MRGPRX2(Mrgprb2的同源基因)后也能释放多种促炎细胞因子和趋化因子;P物质介导的炎症反应独立于神经激肽-1受体(NK-1R).结果表明Mrgprb2/X2参与了神经免疫调节,是治疗炎性痛的潜在靶点.

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在线出版日期：2020-07-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：481-483