10.3969/j.issn.1006-9852.2019.01.005
鞘内注射右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠DRG神经元GABAA受体激活电流的影响
目的:观察鞘内注射右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠背根神经节(dorsal root gangli-on,DRG)神经元GABAA受体激活电流的影响.方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠36只,体重180~220 g,采用随机数字表法随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性疼痛组(CCI组)、右美托咪定+神经病理性疼痛组(D组).S组和CCI组鞘内注射生理盐水每日10μl/次,D组鞘内注射右美托咪定2μg/kg,生理盐水稀释至10μl,每日1次,持续至术后14 d.各组于术前1 d(T0),术后3、5、7、10、14 d(T1-5)时测试热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).于术后T5时测试完TWL后处死大鼠,在急性分离的DRG细胞上,运用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度药物作用下各组背根神经节细胞GABAA受体激活电流的变化.结果:(1)与S组比较,CCI组和D组T1-5时TWL均缩短(P<0.05);与D组比较,CCI组T1-5时TWL均缩短(P<0.05).(2)GABA(0.1~1000.0μmol/L)可以使85.7%(102/119)的DRG神经元产生浓度依赖性的内向电流,而且这种内向电流能被GABAA受体选择性拮抗剂荷包牡丹碱(100μmol/L)所阻断.(3)CCI组在不同浓度(0.1~1000.0μmol/L)GABA激活电流幅值均小于S组和D组(P<0.05);D组在不同浓度(0.1~1000.0μmol/L)GABA激活电流幅度小于S组(P<0.05).结论:右美托咪定通过增强GABAA受体介导的突触前抑制作用,可能是其缓解神经病理性疼痛的机制之一.
右美托咪定、神经病理性疼痛、背根神经节、γ氨基丁酸A受体、全细胞膜片钳
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石河子大学高层次人才研究项目RCSX201705;河南省科技发展计划项目172102310689
2019-02-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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