GPR37调节巨噬细胞的吞噬功能并参与 炎症痛的消退

摘要：

炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明.本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素.NPD1(Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平.NPD1和TX14可激活GPR37触发巨噬细胞通过钙信号吞噬酵母聚糖颗粒.本研究通过在体实验发现小鼠后足注射pH敏感性酵母聚糖颗粒不仅诱导炎症痛、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,而且会导致巨噬细胞GPR37上调.巨噬细胞吞噬酵母聚糖颗粒和中性粒细胞,进而导致炎症的消退.缺失GPR37的小鼠表现出巨噬细胞吞噬功能障碍和炎症消退的延迟.而在细胞水平上,缺失GPR37基因的巨噬细胞表现出抗炎和促炎细胞因子的失调.本研究揭示了GPR37在调节巨噬细胞吞噬功能和炎症痛消退方面的作用.

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在线出版日期：2018-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：813-814