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10.3969/j.issn.1006-9852.2018.08.005

激活的STAT3通过上调大鼠脊髓CXCL12的表达参与腰椎间盘髓核突出诱导的持续疼痛

引用
目的:探讨腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)能否通过激活转录因子STAT3上调脊髓CXCL12的表达介导持续疼痛.方法:采用SD成年雄性大鼠建立腰椎间盘髓核突出引起的持续疼痛模型.采用von Frey纤维丝检测大鼠50% 机械刺激撤足阈值的变化,应用Western blot方法检测大鼠脊髓CXCL12和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平.此外,在行腰椎间盘髓核移植手术前鞘内置管,术后鞘内注射CXCL12中和性抗体或STAT3活性抑制剂S3I-201,持续注射7天后行为学测试检测大鼠50% 机械刺激撤足阈值的变化.结果:从术后第7天开始到术后第28天,与假手术组相比较,LDH大鼠的机械痛阈显著下降(P<0.01),脊髓CXCL12和p-STAT3的表达显著升高(P<0.01);鞘内注射CXCL12的中和性抗体或STAT3活性抑制剂S3I-201能够显著抑制LDH手术引起的机械撤足阈值的降低(P<0.01),且鞘内注射S3I-201能够显著抑制LDH手术引起的脊髓CXCL12表达的上调(P<0.01).结论:转录因子STAT3的激活通过上调脊髓CXCL12的表达介导腰椎间盘髓核突出引起的持续疼痛.

STAT3、CXCL12、腰椎间盘突出症、髓核

24

2017年深圳市福田区卫生公益性科研项目编号FTWS2017013

2018-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

580-585

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中国疼痛医学杂志

1006-9852

11-3741/R

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2018,24(8)

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