神经病理性疼痛治疗的新靶点:Cav3.2T型钙离子通道

摘要：

外周神经损伤引起的神经病理性疼痛很常见,危害严重,是神经科学研究的重点和前沿.神经病理性疼痛的发病机制非常复杂,包括外周敏化和中枢敏化机制.我们实验室早在2011年提出"急性疼痛早期治疗"的理念,即外周神经损伤后早期的外周敏化(如异位放电)不仅是早期急性痛的重要原因,而且这些异位放电不断轰击脊髓背角等中枢部位,诱发中枢敏化,成为神经病理性疼痛后期维持的重要机制.早期阻断异位放电,可以阻断疼痛由急性期向慢性期的转变,有效阻止神经病理性疼痛的发生.临床医生应尽早治疗神经损伤后的急性痛,越早治疗,病人越早康复,无需忍受慢性神经病理性疼痛的折磨 [1,2].

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在线出版日期：2018-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：401,406