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10.3969/j.issn.1006-9852.2017.05.004

蛋白激酶C参与大鼠慢性偏头痛中枢敏化

引用
目的:本文旨在研究蛋白激酶C(PKC)是否通过中枢敏化参与慢性偏头痛病理生理过程.方法:SD雄性大鼠随机分为7组,假手术组(n=11),模型组(n=12),模型+溶剂组(n=8),PKC抑制剂4μg组(n=11),PKC抑制剂8μg组(n=10),PKC激动剂100 ng组(n=10),PKC激动剂200ng组(n=11)."炎性汤"反复刺激硬脑膜,模拟硬脑膜痛觉感受器的反复激活,建立慢性偏头痛大鼠模型,侧脑室给予PKC抑制剂和PKC激动剂,使用von Frey test测定大鼠面部及后足的机械痛阈值,Western blot检测PKC、CGRP、c-Fos蛋白的表达变化.结果:"炎性汤"反复刺激硬脑膜后,大鼠面部及足底的机械痛阈值显著降低,而三叉神经脊束尾核部位的CGRP、c-Fos及PKC蛋白表达显著增加.使用CHE抑制PKC可以显著增高大鼠面部及足底痛阈值,显著降低CGRP、c-Fos的表达;而使用PMA激活PKC则降低痛阈值,显著增高CGRP、c-Fos的表达.结论:本研究表明PKC可以调节机械痛阈值以及CGRP、c-Fos的表达变化,提示PKC参与慢性偏头痛中枢敏化的病理生理过程.

蛋白激酶C、慢性偏头痛、中枢敏化、三叉神经脊束尾核

23

R74;R32

国家自然科学基金81671093, 81500957;重庆市渝中区科技计划项目YCSTC,2016BE02

2017-05-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

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中国疼痛医学杂志

1006-9852

11-3741/R

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2017,23(5)

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