10.3969/j.issn.1006-9852.2016.06.006
CCR2可能通过cAMP-PKA信号通路参与大鼠炎性疼痛
目的:探讨趋化因子受体2(chemokine receptor 2,CCR2)和cAMP-PKA信号通路在大鼠炎性疼痛发生及维持中的作用.方法:72只雌性大鼠随机分为假手术组,炎性疼痛组和CCR2抑制剂组,每组24只,各组大鼠分别采取不同处理措施,分别于处理前(T0)、注药后1d(T1)、3d(T2)、5d(T3)和7d(T4)时,对左侧后足底双足机械缩爪阈值(mechanical paw withdrawal threshold,MWT)进行测定;分别于处理后T2、T3和T4时,利用ELISA法测定背根神经节细胞中cAMP水平,利用荧光定量PCR检测CCR2、PKA和CREB在背根神经节中的表达,利用Western blot检测pCREB蛋白在背根神经节中表达.结果:与T0时相比,炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T1~4时MWT均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T1~4时MWT均低于假手术组,CCR2抑制剂组大鼠T14时MWT均高于炎性疼痛组,差异均有统计学意义(P<0.05);炎性疼痛组和CCR2抑制剂组大鼠T2~4时cAMP、CCR2 mRNA、PKA mRNA、CREB mRNA及pCREB蛋白表达量均高于假手术组,CCR2抑制剂组大鼠T2~4时cAMP、CCR2 mRNA、PKA mRNA、CREB mRNA及pCREB蛋白表达量均低于炎性疼痛组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:背根神经节中CCR2在炎性疼痛发生及进展中发挥重要作用,CCR2可能通过cAMP-PKA信号通路而参与炎性疼痛的发生.
炎性疼痛、趋化因子受体2、cAMP-PKA信号通路、背根神经节
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R33;R97
2016-07-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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