10.3969/j.issn.1006-9852.2015.10.005
P38MAPK在炎性痛大鼠背根神经节中的表达及CCR2对其调控的影响
目的:观察p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)在炎性痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的表达及趋化因子受体2(chemokine receptor 2,CCR2)对其调控的影响.方法:青年雌性SD大鼠72只,150~180 g.随机分为对照组(A组,在右后足底皮下注射100 μl生理盐水)、炎性疼痛模型组(B组,在右后足底注射100μl完全弗氏佐剂CFA制备大鼠炎性痛模型)、拮抗剂组(C组,在右后足底注射100 μl CFA,同时腹腔注射CCR2拮抗剂RS102895 20 mg/kg,连续注射7天).三组分别于制模前和制模后1、3、5、7天测定制模侧后足机械刺激缩足阈值(MWT),在3、5、7天分别处死8只大鼠,取制模侧L4~5 DRG,采用免疫组化与荧光定量PCR方法测定CCR2和p-p38MAPK表达水平.结果:与A组相比,B组与C组制模侧后足MWT显著降低(P<0.05),制模后3、5、7天CCR2和p-p38MAPK表达水平明显增高(P<0.05).B组与C组比较,C组大鼠制模后相应时间点MWT显著增高(P<0.05),CCR2和p-p38MAPK表达水平明显下降(P< 0.05).结论:p38MAPK在炎性痛大鼠DRG中表达升高;抑制CCR2活性可以降低p38MAPK在大鼠DRG的磷酸化水平,达到减轻炎性疼痛的作用.
背根神经节、趋化因子受体2、炎性痛、p38丝裂原活化蛋白激酶
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R58;R33
2015-11-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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