CXCR4参与调控慢性神经病理性疼痛的机制研究

摘要：

目的:探究CXCR4在外周神经损伤引起的神经病理性疼痛发生发展中的作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Sham组),对照组(SNI组)、治疗组(AMD组).采用保留性坐骨神经损伤术(Spared nerve injury,SNI)建立疼痛模型,AMD组鞘内连续注射CXCR4特异性拮抗剂AMD3100(1μg/l0μl,每天一次,连续两周),Sham组和SNI组在同时间点鞘内注射等量生理盐水,采用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(Paw withdrawalthreshold,PWT).于术后第14天、21天取大鼠L4～6脊髓,采用免疫荧光及western blotting技术检测脊髓CXCR4、甘氨酸受体α 3亚单位(GlyR o3)及蛋白激酶p-ERK的表达.结果:与Sham组相比,SNI组大鼠PWT值术后明显降低(P＜0.01),脊髓CXCR4表达增高(P＜0.01),同时伴有GlyRα 3表达下调(P＜0.01).鞘内连续注射AMD3100可显著提高大鼠PWT (P＜ 0.05),并上调GlyR α3的表达(P＜0.01).结论:CXCR4可能通过调控中枢敏化参与慢性神经病理性疼痛的发生和发展.

关键词：神经病理性疼痛、CXCR4、甘氨酸受体

所属期刊栏目：21

资助基金：国家自然科学基金81371246;上海市科学技术委员会科研项目12ZR1419900

在线出版日期：2015-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：329-334