巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABAA受体功能

摘要：

目的:观察巴氯芬干预前后GABAA受体γ2亚基在坐骨神经压榨性损伤(Chronic ConstrictionInjury,CCI)模型大鼠背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)神经元上的功能和表达变化.方法:制备CCI模型,热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(Thermal Withdrawal Latency,TWL);以灌胃的方式给予CCI模型鼠巴氯芬干预14天,取大鼠L4～L6 DRG神经元进行膜片钳实验,观测巴氯芬干预前后CCI模型鼠DRG神经元GABA介导的内向电流变化;应用Western blot技术检测巴氯芬干预前后CCI模型鼠GABAA受体γ2亚基的表达变化.结果:(1) CCI模型大鼠的TWL比正常组明显缩短,巴氯芬干预组模型大鼠的TWL较CCI模型组明显延长(P＜0.05);(2)巴氯芬抑制CCI模型大鼠D RG神经元GABA介导的内向电流(P＜0.05); (3) CCI手术侧和手术对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量下调(P＜0.05),但是磷酸化γ2亚基表达量上调(P＜0.05);巴氯芬干预后的GABAA受体γ2亚基表达量较CCI组下调,磷酸化的γ2亚基表达量较CCI组上调.结论:神经病理性痛状态下,GABAA受体γ2亚基发生磷酸化可能是GABA介导的突触前抑制作用减弱的原因之一,而巴氯芬可能通过磷酸化GABAA受体γ2亚基抑制GABAA受体功能.

关键词：神经病理性痛、巴氯芬、γ-氨基丁酸、DRG、膜片钳、Western blot

所属期刊栏目：20

分类号：R74;R2

资助基金：GABA介导的初级感觉传入突触前抑制在神经病理性疼痛中去抑制的机制研究*兵团优秀青年创新基金专项2010JC33

在线出版日期：2015-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：866-870