脊髓Gs蛋白参与瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏

摘要：

目的:探讨脊髓Gs蛋白在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用.方法:雄性SD大鼠采用数字表法随机分为6组(n=8),均做切口痛模型.对照组(Ⅰ组)尾静脉泵注生理盐水;实验组(R组、C1组、C2组、U1组和U2组)均制备瑞芬太尼痛敏模型.R组:单纯泵注瑞芬太尼;C1、C2组分别静注小剂量和中剂量μ受体拮抗剂(CTOP)+瑞芬太尼;U1组:小剂量CTOP+κ受体激动剂(U-50488)+瑞芬太尼;U2组:中剂量CTOP+U-50488+瑞芬太尼.测定各组大鼠给药前、后2h热痛刺激潜伏时间(paw withdrawal latency,PWL)及给药后大鼠脊髓Gs蛋白mRNA水平.结果:(1)行为学结果:与给药后Ⅰ组相比,R组PWL明显缩短.与R组相比,C1、C2、U1和U2组PWL均延长,其中以U1组最为显著. (2) Gs蛋白结果:R组Gs mRNA水平较其余各组均高,C1、C2、U1和U2组Gs mRNA无差异.结论:瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏时脊髓Gs mRNA表达增加.给予μ受体拮抗剂可使Gs mRNA水平降低,对抗瑞芬太尼诱发的痛敏效应.联合κ受体激动剂可获得更为明显的抗痛敏(或镇痛)效应,小剂量μ受体拮抗剂和κ受体激动剂较中等剂量更为有效.

关键词：瑞芬太尼、痛觉过敏、Gs蛋白

所属期刊栏目：19

分类号：R32;R65

在线出版日期：2014-02-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：739-742