神经病理性疼痛的新机制——WNT信号通路

摘要：

神经病理性疼痛的发生发展机制不清楚,治疗措施有限且效果差,仍是目前临床的巨大挑战之一.宋学军实验室首先提出并论证了这样一个新概念,即引发神经病理性疼痛的神经损伤可以诱导在神经发育过程中发挥重要作用的分子信号重新激活.本研究利用两种神经病理性疼痛的动物模型,慢性坐骨神经损伤模型(CCI)以及骨癌痛模型(TCI),发现:在神经系统发育过程中,对神经轴突再生等起重要调节作用的WNT蛋白家族,在神经病理性疼痛的发病机制中扮演重要角色.神经损伤和骨癌导致WNT在伤害性神经元通路迅速、长时程地表达,并激活初级感觉神经元、脊髓背角神经元、星形胶质细胞中的WNT-Frizzled-β-catenin信号通路.在脊髓阻断WNT信号通路能抑制神经病理性疼痛的产生和持续,但并不影响正常痛觉感知以及运动功能.WNT信号通路的激活刺激产生促炎因子IL-18和TNF-α,同时此通路可调节NR2B谷氨酸受体和钙离子依赖的信号.以上发现表明WNT信号通路在神经病理性疼痛的发生发展中发挥重要作用,可能成为治疗神经病理性疼痛包括癌性痛的潜在靶点.

机标关键词：神经病理性疼痛、新机制、信号通路、神经损伤模型、脊髓背角神经元、发育过程、发生发展机制、初级感觉神经元、星形胶质细胞、谷氨酸受体、轴突再生、治疗措施、运动功能、神经系统、骨癌、分子信号、发病机制、动物模型、调节作用、蛋白家族

所属期刊栏目：19

分类号：R96;R65

在线出版日期：2013-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：449-450