血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制

摘要：

目的:通过抑制和诱导血红素加氧酶-1 (HO-1)的表达,探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制.方法:将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组(n=8):糖尿病组(A组)；糖尿病+锌原卟啉干预组(B组)；糖尿病+钴原卟啉干预组(C组).另取8只大鼠作为正常对照(D组).于造模前及造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).造模后43 d麻醉大鼠,取坐骨神经制成电镜标本；取L4～L6段脊髓,行HE染色、免疫组化染色及原位末端标记(TUNEL)检测.结果:与造模前相比,A、B、C组造模后7 ～42 d的PWMT显著降低(P＜0.01).造模后14～42 d,与A组比,C组PWMT显著升高(P＜0.05),而B组则显著降低(P＜ 0.05).C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重.与A组比,C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强,凋亡发生率显著降低(P＜0.01)；而B组HO-1表达减弱,凋亡发生率显著升高(P＜0.01).结论:HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用,这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变及抑制脊髓背角神经元凋亡有关.

关键词：糖尿病、神经病理性疼痛、血红素加氧酶-1、神经元、凋亡

所属期刊栏目：19

分类号：R58;R65

在线出版日期：2013-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：145-151