Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响

摘要：

目的:观察Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨Cav3.2-CaMKⅡ通路在神经病理性疼痛中的作用.方法雄性SD大鼠60只,体重250±20 g,随机分为5组,每组12只(其中行为学实验8只,免疫印迹实验4只).分别是正常对照组(C组)；模型组(CCD组)；生理盐水组(NS组)；错义寡聚核苷酸组(MS-Cav3.2组)；反义寡聚核苷酸组(AS-Cav3.2组).分别于鞘内置管前(T1),鞘内置管后3 d (T2),鞘内给药后ld(T3)、4d(T4),CCD模型制备后5d (T5)、10d(T6)、15d(T7)检测大鼠机械缩腿阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).并于CCD模型制备后5d,各组取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用免疫印迹法检测Cav3.2及CaMKⅡ的表达.结果:与C组比较,CCD组大鼠在模型制备后第5d、10d、15d时MWT及TWL均显著降低.鞘内注射NS和Cav3.2错义寡聚核苷酸对CCD大鼠MWT及TWL无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸可增加CCD大鼠MWT和TWL,减轻大鼠机械痛敏和热痛敏.C组大鼠脊髓Cav3.2和CaMKⅡ蛋白均有表达.大鼠在制备CCD模型后5 d Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达均显著增加.鞘内注射NS及Cav3.2错义寡聚核苷酸对Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸则可显著抑制Cav3.2及CaMKⅡ蛋白的表达.结论:抑制脊髓Cav3.2通道的表达可降低慢性背根节压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ的表达.

关键词：Cav3.2、CaMKⅡ、脊髓、背根节、神经病理性疼痛

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分类号：R65;R32

资助基金：佛山市卫生局科研项目2013031;佛山市科技局医学重点攻关项目201208080;国家自然科学基金青年项目81100831;广东省医学科研基金项目B2011303

在线出版日期：2013-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：134-138