10.3969/j.issn.1006-9852.2009.04.012
电针抑制iGluRs激动剂鞘内给药易化的大鼠脊髓背角突触传递LTP
目的:观察电针对离子型谷氨酸受体(iGluRs)激动剂易化脊髓背角神经元而形成的长时程增强(LTP)的抑制作用,并探讨其机制.方法:大鼠脊髓L4/L5节段细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发场电位的LTP.iGluRs激动剂NMDA或[±]-AMPA HBr 40pg鞘内给药(i.t.)易化脊髓背角神经元;对照组i.t.生理盐水2μl.2 Hz,1 mA电针(EA)环跳和委中穴.观察电针对iGluRs激动剂i.t.易化的LTP的抑制作用.结果:对照组低强度强直刺激(HFS)前、后脊髓背角LTP)的变化率无统计学差异;i.t.NMDA或[±]-AMPA HBr后低强度HFS,可引起显著的LTP,与对照组比较P<O.01;先EA然后i.t.NMDA或[±]-AMPA HBr和低强度HFS,LTP被显著抑制(P<0.01);先i.t.iGluRs激动剂和低强度HFS诱导出LTP再EA,也可显著抑制已形成的LTP(P<0.05).结论:低频低强度电针,可抑制iGluRs激动剂易化的脊髓C纤维诱发场电位LTP的形成和维持.提示低频电针可降低脊髓背角神经元的异常兴奋性,此突触后机制可能是电针干预神经病理痛的作用机制之一.
离子型谷氨酸受体、易化、脊髓背角、长时程增强、电针
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R74;R24
江苏省自然科学基金资助项目BK2006239,BK2008458;江苏省高校自然科学重大基础研究项目基金05KJA36011
2009-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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