PI3K/Akt通路在中子和γ线致大鼠肠上皮细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用

摘要：

目的 复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨PI3K/Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据.方法 采用4Gy中子和10 Gy γ射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12h或照射后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用Western blot和图像分析技术检测IEC-6细胞PI3K、PDK1、PTEN和Akt表达及活化的变化.结果 γ射线照射后6h,IEC-6细胞PI3K表达和Akt活化减弱,Akt表达、PDK1及PTEN活化增加;IL-11处理组PI3K表达和Akt活化增加,Akt表达、PDK1及PTEN活化减弱.中子照后6h,IEC-6细胞PI3K表达减少,24 h恢复;照后6～24 h,PDK1及PTEN活化增加,Akt活化减弱,程度较γ线更重;IL-11处理组照后6～24 h,PI3K表达和Akt活化增强,PDK1和PTEN活化减弱,但效果不如在γ线时显著.结论 中子射线对肠上皮细胞PI3K/Akt通路活化作用较γ射线更重,且IL-11对抗PI3K/Akt通路抑制效果不如γ线时显著.这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制,也是中子辐射防护更难的原因.

关键词：中子、γ射线、肠上皮细胞、大鼠、IL-11、PI3K/Akt

所属期刊栏目：19

分类号：R392

在线出版日期：2014-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：196-203