新型糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸对Ⅱ型糖尿病大鼠的神经保护作用
目的:探讨新型糖原磷酸化酶抑制剂山楂酸(MA)对高血糖大鼠脑缺血/再灌损伤的作用.方法:通过高脂饮食(HFD)合并低剂量链脲佐菌素(STZ)注射,制作型糖尿病大鼠模型.不同剂量MA(10.5和 2.5 mg·kg-1·d-1)灌胃2周.双侧颈总结扎诱导建立大鼠脑缺血模型,评价MA对脑缺血/再灌Ⅱ型糖尿病大鼠神经保护作用.结果:MA可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖(GLU)、血浆甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平.脑缺血Ⅱ型糖尿病大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量显著增高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降;缺血3d后海马CA1区可观察到显著神经元损伤·MA显著减轻脑缺血损伤,并呈剂量依赖性.此外,MA可显著降低皮层和海马区MDA含量,减轻脑组织的脂质过氧化反应,提高缺血再灌大鼠脑组织的SOD活性.结论:MA预作用对Ⅱ型糖尿病合并脑缺血诱导的损伤具有良好的保护作用.
糖原磷酸化酶、山楂酸、神经保护、Ⅱ型糖尿病
08
R965(药理学)
国家自然科学基金;高等学校科技创新工程重大培育项目
2010-09-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
293-297