10.3969/j.issn.1006‑6187.2022.12.009
过表达miR?200a?3p对老年糖尿病合并冠心病大鼠心肌纤维化、心脏功能和免疫炎症反应的影响
目的 探讨过表达miR?200a?3p对老年DM合并冠心病(CAD)大鼠心肌纤维化、心脏功能和免疫炎症反应的影响.方法 48只老年SD大鼠随机分为正常对照组(Con,n=8),余40只采用高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ制备DM模型,腹腔注射10 U/kg垂体后叶素制备DM合并CAD模型.造模成功30只随机分为模型组(Mod)、阴性对照组(Neg?Con)和miR?200a?3p激动剂组(miR?200a?3p),每组各10只.RT?PCR检测miR?200a?3p,血糖仪检测FBG,HE染色检测心肌组织病理损伤程度,Masson染色检测心肌组织胶原纤维化程度,Western blot法检测TGF?β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达水平,超声心动图检测左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd),ELISA法检测IL?12、γ?干扰素(IFN?γ)、IL?4、IL?13.结果 与Con组比较,Mod组miR?200a?3p、LVEF、LVFS降低(P<0.05),FBG、TGF?β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达、LVEDd、LVESd、IL?12、IFN?γ、IL?4和IL?13升高(P<0.05).与Mod组比较,miR?200a?3p组miR?200a?3p、LVEF、LVFS、IL?4、IL?13升高(P<0.05),FBG、TGF?β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达、LVEDd、LVESd、IL?12、IFN?γ降低(P<0.05),心肌组织损伤情况改善,心肌组织胶原纤维化程度降低.结论 过表达miR?200a?3p可改善老年DM合并CAD大鼠心肌纤维化、心脏功能和免疫炎症反应.
糖尿病、冠心病、miR-200a-3p、心肌纤维化、免疫炎症
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R587.2;R255.4;R473.5
海南省卫生健康行业科研项目21A200255
2023-01-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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