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10.3969/j.issn.1006-6187.2021.04.011

内脏脂肪素在胰岛素抵抗的L6细胞中对叉头框蛋白1初步作用的研究

引用
目的 通过上调内脏脂肪素(Visfatin)表达,检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路下游信号因子叉头框蛋白1(FoxO1)在L6细胞IR模型中的蛋白表达变化,探讨Visfatin对骨骼肌IR的影响.方法 将L6细胞分为正常对照(Con)组、磷脂酸(PA)组、Ins组、PA+Ins组,以确定L6细胞IR模型构建及最佳处理时间.通过DMEM培养液和高浓度PA诱导L6细胞IR模型,过表达Visfatin腺病毒载体,将细胞分为空载对照腺病毒组(PC)、PC+PA组、过表达Visfatin组(Vis组)、Visfatin+PA组(Vis+PA组),Western blot法检测L6细胞PI3K、Akt蛋白表达水平及通路下游信号因子FoxO1的蛋白表达变化.结果 与PC组比较,PC+PA组葡萄糖含量升高,Vis组葡萄糖含量降低(P<0.01).Vis+PA组葡萄糖含量高于Vis组(P<0.01).与PC组比较,Vis组p-Akt蛋白表达升高,FoxO1蛋白表达降低(P<0.01).与PC+PA组比较,Vis+PA组p-Akt蛋白表达升高,FoxO1蛋白表达降低(P<0.01).各组PI3K蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PA诱导的IR的L6细胞中,过表达Visfatin通过调节PI3K/Akt通路活性,下调FoxO1蛋白表达,促进L6细胞对葡萄糖摄取,改善IR.

L6细胞、内脏脂肪素、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B、叉头框蛋白1

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国家自然科学基金;贵州省教育厅青年科技人才成长项目;遵义市科技计划项目;遵义市红花岗区科学技术项目;遵义医学院附属医院硕士启动基金;遵义医学院附属医院硕士启动基金

2021-04-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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