高尿酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗及其机制的研究

摘要：

目的 探究高尿酸血症(HUA)对3T3-L1脂肪细胞IR的影响,并且探讨其分子机制. 方法 3T3-L1脂肪细胞先经不同浓度UA单独预处理或与N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)共同预处理后再接受胰岛素刺激,采用CCK-8法检测3T3-L1脂肪细胞活力,采用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,采用Western blot检测IRS-1和Akt蛋白磷酸化水平及GluT4蛋白水平. 结果 HUA可抑制胰岛素诱导的葡萄糖消耗、Akt磷酸化(Thr308)和IRS-1去磷酸化(Ser307),以及GluT4蛋白表达(P<0.05),这些作用可被NAC可阻断(P<0.05). 结论 HUA可抑制胰岛素激活的IRS-1/Akt信号通路和GluT4蛋白表达,导致3T3-L1脂肪细胞发生IR.

关键词：高尿酸、胰岛素抵抗、3T3-L1脂肪细胞、胰岛素受体底物1、葡萄糖转运子4

所属期刊栏目：25

分类号：O65;R65

资助基金：河南省科技攻关项目132300410315

在线出版日期：2017-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：644-648