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10.3969/j.issn.1006-6187.2016.07.022

内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用

引用
DN是糖尿病主要的慢性微血管并发症之一,也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因。肾小球内皮细胞是其滤过屏障的重要组分,高血糖状态下,蛋白激酶C (PKC )通路、多元醇通路和氧化应激机制被激活,产生过量的AGEs和活性氧簇,损伤内皮一氧化氮合酶(NOS ),降低一氧化氮(NO )的生成,同时,刺激RAS产生A TⅡ损伤内皮细胞。此外,肾小球足细胞与内皮细胞相互作用,进一步加重内皮细胞损伤。本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述。

肾小球内皮细胞、糖尿病肾病、蛋白尿、发病机制

24

R58;R5

2016-08-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

669-672

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中国糖尿病杂志

1006-6187

11-5449/R

24

2016,24(7)

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