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10.3969/j.issn.1006-6187.2013.11.020

糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶表达的变化

引用
目的 通过STZ诱导糖尿病胃动力障碍大鼠模型制备,观察胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达,探讨MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生过程中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为模型(A)组和正常对照(B)组,4周后离体肌条实验确定糖尿病胃动力障碍模型建立,利用RT-PCR和Western blotting法检测胃窦平滑肌线粒体MnSOD的表达. 结果 (1)胃窦平滑肌自发性收缩活动频率A组(2.23±0.13)次/min,且收缩节律紊乱,B组(3.10±0.14)次/min;两组胃窦平滑肌收缩振幅比较差异有统计学意义(P<0.01);两组收缩振幅差异无统计学意义(P>0.05).(2) MnSOD mRNA表达(与β-actin的比值)B组(1.05±0.12)高于A组(0.43±0.13)(P<0.01).(3)MnSOD蛋白表达(与β-actin的比值)B组(0.54±0.06)高于A组(0.20±0.24)(P<0.01). 结论 STZ诱导4周后大鼠出现胃动力障碍;线粒体MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生中起重要作用,可能与呼吸量缺陷至ATP供应不足有关.

糖尿病、胃动力障碍、MnSOD、表达、大鼠

21

R28;R58

国家自然科学基金项目81060036;延边大学校级科研项目601010049

2013-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1029-1031

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中国糖尿病杂志

1006-6187

11-5449/R

21

2013,21(11)

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