血管紧张素(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复

摘要：

目的 观察血管紧张素(1-7)[AT-(1-7)]和卡托普利预处理对糖尿病大鼠心功能的影响并探讨其可能机制. 方法 SD大鼠分为糖尿病对照(DM)组、糖尿病AT-(1-7)处理(DM+ AT)组、糖尿病卡托普利处理(DM+Cap)组.采用Langendorff离体心脏灌流系统检测心功能,心肌缺血20 min再灌注20 min后,检测心功能指标、心肌氧化应激水平、胶原总量、胶原交联及赖氨酰氧化酶(LOX)的表达水平. 结果 缺血再灌注后,DM组各心功能指标较基线明显下降,DM+ AT组和DM+Cap组的左心室收缩末压(LVESP)和左心室压力上升最大变化速率(+dp/dtmax)较基线明显下降(P＜0.01),但左心室压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)未见明显降低(P＞0.05).与DM组比较,DM+ AT组和DM+Cap组丙二醛(MDA)含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高.DM+ AT组和DM+Cap组心肌胶原交联百分率和LOX蛋白表达低于DM组. 结论 AT-(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复,其机制可能与增强糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力、抑制胶原交联、LOX降低有关.

关键词：血管紧张素(1-7)、血管紧张素转换酶抑制剂、糖尿病、心脏、胶原

所属期刊栏目：19

分类号：R33;R54

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目Y207495;浙江省教育厅基金资助项目20041064;温州市科技局基金资助项目Y20060086

在线出版日期：2012-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：939-942